Kronisk, smertefull og potensielt blindende inflammasjon i sklera. Kan være diffus eller lokalisert. Unilateral ellet bilateral. Anterior eller posterior. Ofte assosiert med autoimmune sykdommer. Mest vanlig i 40-50års alder

Symptomer / anamnese:

Uttalte, penetrerende smerter i øyet.

Ømhet ved palpasjon og øyebevegelse.

Radierende smerter til panne/bihuler og kjeve.

Kun temporær effekt av smertestillende tabletter.

Holder pasienten våken om nettene.

Fotofobi og tåreflod.

Redusert visus.

Anamnese:

Kjent autoimmun sykdom/vaskulitt

Tidligere tilfelle av skleritt

Stumpe/penetrerende traumer

Tidligere øyekirurgi; spesielt om <1 år siden

Medikamenter, for eksempel Fosamax

Infeksjonssykdommer

Diverse andre tilstander som atopi, rosacea, kjemiske påvirkninger

Funn:

Undersøkes makroskopisk i godt lys (helst i dagslys), og detaljert vha spaltelampe.

Injeksjon mest uttalt interpalpebralt, og kan være sektoriell eller mer diffus.

Dype kar, radiært forløpende, men også mer superfisiell injeksjon.

Dype kar lar seg ikke bevege ved palpasjon med tørkespyd eller Q-tips.

Superfisiell injeksjon avblekes ved å dryppe med Metaoxedrin. Dypere episklerale kar konstringeres ikke.

Lettere å vurdere vaskulatur (grad av stuvning, neovaskulisering, avaskulær) i rødfritt lys.

Immobile sklerale noduli ved nodulær skleritt.

Skleralt ødem

Sklera kan være flekkvis fortynnet, og blålig på farge grunnet gjennomskinn fra choroidea.

Palpasjonsømhet og smerter ved øyebevegelighet.

Redusert visus ved bakre skleritt med papilleødem, choroidale folder, blødninger og amotio

Annet:

Kornea-forandringer (inkl. perifer keratitt).

Intraokulær trykkforhøyelse og eventuelt glaukom

Uveitt

Katarakt

Serøs avløsning

Proptose

Økende hyperopi

Klassifikasjon:

Diffus anterior skleritt:

Diffus og utbredt inflammasjon av anteriore sklera. Er den vanligste	og mest godartete sklerittformen.

Nodulær anterior skleritt:

Karakterisert ved én eller flere ubevegelige, inflammerte knuter i	fremre del av sklera. Ca. 20 % progresjon til nekrotiserende skleritt

Nekrotiserende anterior skleritt med inflammasjon:

Uttalt smerte og skleral skade. Oftest ledd i kjent autoimmun	sykdom (RA). Samtidig korneaskade gir sklerokeratitt

Nekrotisertende anterior skleritt uten inflammasjon:

Scleromalacia perforans. Lite symptomer.

Assosiert med langvarig RA (♀).

Begynner med gulaktig nekrotisk område i sklera (rheumatisk	knute). Etter hvert fortynning.

Posterior skleritt:

Oftest ingen systemsykdom. Smerter og ømhet ved øyebevegelse.

Innskrenket motilitet (pga. myositt). Proptose.

Skleritt lokalisert bak ekvator. (Kan spres fra fremre skleritt).

Ledsages event. av serøs amotio, papilleødem, retinale blødninger,

choroidalbukler og choroidalløsning.

Fortykkelse av øyevegg, og retrobulbær inflammasjon.

Patofysiologi:

Skyldes autoimmun dysregulering hos genetisk disponerte pasienter. Utløsende agens kan være infeksiøse agens, endogene substanser eller traumer. Inflammasjon forårsakes av immunkompleksrelatert vaskulær skade (type III hypersensitivitet) og derved kronisk granulomatøs respons (type IV hypersensitivitet)

Etiologi:

Skleritt opptrer alene i 43 % og sammen med systemsykdom i 57 % av tilfellene:

Autoimmune sykdommer:

Bindevevssykdommer etc:

Reumatoid arthritt

Ankyloserende spondylitt

SLE

Reaktiv arthritt

Psoriasis arthritt

Urinsyregikt

Inflammatorisk tarmsykdom

Polymyositt

Sjögren syndrom

Vaskulittsykdommer:

Polyarteritis nodosa

Allergisk angiitis (Churg-Strauss)

Wegeners granulomatose

Behçet sykdom

Kjempecellearteritt

Cogan syndrom

Infeksiøst (7 %):

Bakterier (Pseudomonas, Borrelia, tbc), virus, sopp,	parasitter.

Diverse (2 %):

Fremmedlegemer, hypertensjon, atopi, rosacea, medikamenter	(Fosamax), kjemisk påvirkning.

Utredning:

I henhold til mistanke om tilgrunnliggende årsak, og i samarbeid med annen aktuell avdeling

Lab:

SR, CRP, diff, RF, ANA, ANCA, HLA-B27, ACE, IgE, Urat, HbsAg, Luesserologi, Borrelia As etc

Billeddiagnostikk:

Rtg. thorax, Rtg IS-ledd, Rtg/CT bihuler, UL/MR øye

Fluorescein-/ICG-angiografi (ant/post)

Behandling:

Steroid øyedråper har ikke effekt, men kan benyttes for å lindre ubehag ved mildere sclerittformer; evnt i roligere fase for å forhindre oppbluss. Fare er utvikling av steroidindusert glaukom og katarakt.

Subkonjunktival steroid-injeksjon er kontraindisert. Ved nekrotiserende skleritt kan perforasjon forekomme.

Diffus/Nodulær anterior skleritt:

NSAIDs kan være effektivt, f.eks Naproxen 250-500mg x2; spesielt	om høy flow ved ant. segment Fluorescein-angiografi. Om ikke	fullgod effekt, kan annet NSAID forsøkes. Behandlingen fortsettes	til god respons. Respons skal sees etter 48 timer. Om ingen	respons eller karokklusjon på Fluorescein-angio, skal systemiske	steroider eller andre immunmodulerende medikamenter benyttes:

Prednisolon 1mg/kg kroppsvekt (Max 80mg/dag) i opptil 4 uker,

deretter:

nedtrapping med 10mg pr uke til 40mg/dag

etter 1 uke på 40mg/dag, nedtrapping med 5mg pr uke til 20mg/dag

etter 1 uke på 20mg/dag, nedtrapping med 2.5mg pr uke til 10mg/dag

etter 1 uke på 10mg/dag, langsom nedtrapping til dosen når 5mg/dag

Evnt supplement med Methotrexat, Mycofenolat mofetil,	Cyclofosfamid eller Cyclosporin ved manglende terapirespons.

Evnt TNFalfa-hemmere (Infliximab, Adalimumab)

Nekrotiserende anterior skleritt:

Systemiske steroider og immunmodulerende medikamenter. Evnt.	500-1000mg Solu-Medrol iv om uttalt nekrose eller synstruende	bakre skleritt. Om ineffektivt kan dette gjentas med 1-3 dagers	intervaller til til sammen 3 doser. Eventuelt i kombinasjon med iv	Cyclofosfamid-støt.

Bakre skleritt:

NSAIDs, systemiske steroider og immunmodulerende	medikamenter.

Ved skleritt som følge av infeksjoner, må infeksjonen behandles.

Obs. vernebriller om uttalt scleromalacia perforans.

Nodulær anterior skleritt	(Reza Dana, MD)

Diffus anterior skleritt	(Reza Dana, MD)