Forfattere:

Thomas Schreiner
Aud Garmann Askevold
Bjørn Gunnar Nedrebø
Solhild Stridsklev

ICD-10

O99.2	Thyreoideasykdommer og graviditet
O90.5	Thyreoiditt post partum

Graviditeten påvirker glandula thyreoidea på flere måter, blant annet øker tyroxinbindende globulin (TBG) under østrogenpåvirkning, og i første trimester øker hCG. De fysiologiske forandringene under graviditeten kan forandre forløpet av allerede diagnostiserte thyreoideasykdommer. Likeledes kan en se biokjemiske forandringer som ikke nødvendigvis har klinisk relevans. Fritt T4 faller normalt i løpet av graviditeten mens TSH under normal graviditet er relativ konstant.
Hos fosteret anlegges thyreoideakjertelen i de første ukene av svangerskapet. Produksjonen av thyreoideahormoner starter i 12. svangerskapsuke, men fosteret er avhengig av tilskudd av thyreoideahormon fra moren gjennom det meste av svangerskapet.
Hypothyreose
Primær hypothyreose
Forhøyet TSH og lav FT4. Alene lav FT4 i graviditet er ikke ensbetydende med hypothyreose. FT3 har ingen plass i diagnostikken av hypothyreose. Vanligste årsak er autoimmun thyreoiditt. Obs. jodmangel, først og fremst hos innvandrere. Andre årsaker er tidligere radiojodbehandling eller kirurgi. Dersom pasienten har hypothyreose på grunn av tidligere behandlet Graves sykdom, må en kontrollere TSH-receptor antistoff (TRAS). Ved høye TRAS-verdier risiko for intrauterin/neonatal hyperthyreose (sjelden hypothyreose på grunn av blokkerende antistoff).
Sekundær hypothyreose
Lav/normal TSH og lav FT4. Hypofysær/hypothalamisk årsak.
Forekomst
Forekommer hos 20-50 per 1000 gravide og hyppigere dersom annen autoimmun sykdom er påvist. For eksempel kan en anbefale at kvinne med type 1 diabetes screenes for thyreoideasykdom før/ved graviditet.
Komplikasjoner
Ikke-adekvat behandling gir økt forekomst av spontan abort, nevrologiske misdannelser, vekstretardasjon, preeklampsi, abruptio placentae og senere redusert IQ hos barnet.
Behandling
Levaxin styres etter TSH-verdi, anbefalt mellom 0,5-1,5 mU/l. Hos kvinner som bruker Levaxin før graviditeten økes dosen med ⅓ så snart graviditeten er bekreftet.
Kontroll
Ukomplisert hypothyreose i almenpraksis.
Dårlig regulert hypothyreose hos endokrinolog og obstetriker.
Lab: TSH, FT4 hver 4. uke og 6 uker postpartum. TRAS, se ovenfor.
Hyperthyreose
Vel 90 % skyldes Graves sykdom, for øvrig toksisk knutestruma, overbehandlet hypothyreose og hCG-indusert hyperthyreose (i første trimester, ofte assosiert med hyperemesis gravidarum). Ved Graves eventuelt økt sykdomsaktivitet i første trimester, deretter faller sykdommen ofte til ro. Post partum uttalt residivtendens, vanligvis etter 2-4 måneder.
Forekomst
2 per 1000 gravide
Komplikasjoner
Ved ukontrollert hyperthyreose
Prematur fødsel, preeklampsi, veksretardasjon, intrauterin fosterdød, intrauterin hyper- eller hypothyreose (TRAS).
Behandling
Thyreostatika i lavest mulig dosering og kortest mulig behandlingstid. Neo-Mercazole (NM) eller Propylthiouracil (PTU). Grunnlaget for å anbefale PTU fremfor NM er dårlig dokumentert. Vanlig startdose NM er 15 mg/d og for PTU 200-300 mg/d, deretter dosering etter FT4 som legges i øvre del av referanseområdet. Ofte kan behandlingen seponeres i løpet av graviditeten. Ved intrauterin hyperthyreose kan det bli nødvendig å gi mor store doser thyreostaktika kombinert med Levaxin. Den gravide må da følges i spesialavdeling.
Radiojodbehandling er kontraindisert.
Kirurgi er sjelden nødvendig, fortrinnsvis i 2. trimester.
Postpartum thyreoiditt
Hyper- eller hypothyreose som oppstår inntil 6 måneder etter fødsel forekommer hos 5-10 %. Som oftest et initialt hyperstadium (som ofte ikke merkes av pasienten), deretter et hypostadium og så normalisering. Hos 20-25 % vil det utvikle seg en permanent hypothyreose i løpet av 3-5 år.
Som oftest ikke behandlingstrengende, eventuelt betablokker ved hyperthyreose og Levaxin ved symptomgivende hypothyreose.
Kilder

Atkins P, Cohen B, Phillips BJ. Drug Therapy for hyperthyroidism in pregnancy. Safety issues for mother and fetus. Drug Safety 2000; 23: 229-44

DeGroot LJ, Reed Larsen P, Hennemann G. Thyroid dysfunction in the pregnant patient. In DEGroot et al. (eds.) The Thyroid and Its Diseases. Churchill Livingstone 1996; 519-40

Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del Rey F. Is neuropsychological development related to maternal hypothyrodisme or to maternal hypothyroxinemia? Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 3975-87

Pop VJ, Brouwers EP, Vader HL, Vulsma T, van Baar AL, de Vijlder JJ. Maternal hypothyroxinaemia during early pregnancy and subsequent child development: a 3-year follow-up study. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 59: 282-8